האנזים הגורם לקרישת דם, מה הוא שם?

כמו כן, כאשר בעיות כאלה, כמו חתך או דקירה, לרפא במהירות וללא בעיות. אנחנו לא מייחסים חשיבות כמה אנרגיה, חומרים והמערכות מעורבות כדי להבטיח את תקינותו של הגוף שלנו.

מהי מערכת הקרישה?

במדע הרפואה של קרישת דם נקרא "הומאוסטזיס." זהו תהליך הספק במצב נוזלי של הדם ומונע אובדן כמות גדולה של זה. דם עבור האנשים - זה הוא מקור החיים, כפי שהוא יכול לעזור בא בכל התאים של חומרים מזינים. זה לא רק מזין את הגוף, אלא גם מגינה עליו. הנוזל בגוף הוא לא יותר מדי, כך שכל לנקב או חתך, אשר מפר את תקינות כלי הדם, עלול להסתיים בדמעות. אבל לבוא לעזרת של מערכת הקרישה, ליתר דיוק, אנזים שלה שגורמת קרישת הדם. זה נקרא בקנה אחד עם החלקיקים מאוד של טסיות נוזלית.

מערכת זו היא ייחודית משום שהיא נמצאת דם נוזל לאורך כלי הדם. ברגע הספינה הייתה שבורה, מייד נכנס מנגנונים שונים תפעול לסוכני כיסוי חור הכלי. מערכת זו לא רק ממזער דם, אלא גם מונעת ממנו השימוש בחומרים מסוימים. בדרך כלל, כל התהליכים מאוזנים, ובכך מלא בצעו גם אם בעיית כלי דם פגועה.

דם קרישה

מטרת מערכת זו היא להסדיר קרישת דם. אחרי הכל, אם התהליך אינו מוסדר, זה יוביל להפרה של תפקיד הגנתי חשוב. מערכת קרישה נועד למנוע היווצרות של קרישי דם עבור כל כלי כדי תרומבין פעל רק על האזורים שנפגעו. בנוסף, תרופות נגד קרישת דם בדם קבוע נוזל כולו על ידי שמבטיח לצמצם את הנטייה לכיוון הצמיגות ומסמיכים את הנוזל.

ברמה הפיזיולוגית, הפרין, באנטי-טרומבין, חלבון, מעכבי גורמים (נוגדי קרישה מערכת זו) לעכב היווצרות של הפיברין, לעכב הצטברות של אריתרוציטים, טסיות ומעכבות את thromboplastin אורגניזם הייצור. עם זאת, כפי האנזים נקרא קרישת דם, ומה השפעתה?

למה אתה צריך לפרק קרישי דם במערכת הקרישה?

המרכיב השלישי של מבצע תהליך הסולם כולו הוא מערכת Fibrinolytic קרישת דם. תפקידה הוא להמסת קרישים קיימים. תהליך זה נדרש כאשר המשימה העיקרית הושלמה, ועל פני השטח של הכלי כנו. המוסטאסיס יושלם בהצלחה, אם שלושת המרכיבים האלה של מערכת קרישת הדם הם sbalanstirovano. אחרת יש הפרעה בתהליך - זה עלול להיות דימום מוגזם או פקקת. כזה "סוטה" ב שנצפה עבור כבד, ריאות, גידולים, מחלת לב כלילית, שיגרון ומחלות אחרות.

איפה קרישה מתחילה?

קרישה - השינוי הזה, הסבת מבנה ג'לי קריש דם הנוזל. באמצעות תכונה זו, הגוף ושומר על עצמו מפני אובדן הדם. אם הניזק הוא קריש כלי קטן נוצר (כשזה מתחיל לפעול אנזים גורם קרישת דם) מתנהג כמו פקקים שמקדמים המוסטאסיס.

קרישת דם מתרחשת עקב מערכת מיוחדת, אשר מתייחסת מעכבי הקרישה, להשליך גורמים. האנזים שגורם קרישת דם, נוצר כל הזמן. מעכבים לעבוד במצב מתמשך בשלבים:

• 1 שלב. זה מתחיל לפעול הפרין antiprotrombinaza.
• 2 שלב. במבצע לבוא מעכבי תרומבין (פיברינוגן, ליפין, pretrombin I ו- II, מוצרי והידרוליזה תרומבין).

במהלך מחלות רבות בגוף נוצרים מעכבים נוספים. עבור רבים זה נשאר בגדר תעלומה כיצד האנזים גורם קרישת דם. אחרי הכל, תהליך זה כרוך יסודות קורט רבים וחומרים. אבל כל מה שהם עושים זה בהחלט תפקידם, אם האנזים מאבד hemostatics יכולתה, אפילו את הנזק הקל אל הספינה תוביל לדימום קטלני.

אנזים שגורם קרישת דם

גילינו כי מה שאנחנו צריכים מערכת קרישה, עכשיו קצת תשמעו אל המנגנונים הפיסיולוגיים שלו. מהו שם האנזים שגורם קרישת דם? במרכז התהליך הוא תרומבין ממשפחה של טריפסין. במהלך תגובות כימיות, הוא פועל על פיברינוגן כדי ליצור הפיברין בו. אנזים שגורם לקרישת דם, פירוק פיברין, ובעצמה מסדיר פקקו, טון כלי דם. ההיווצרות של האנזים מתרחשת בתהליכים דלקתיים.

טרומבין מן פרותרומבין מתרחש בשלב האחרון של קרישה. טרומבין מקדמת ההפעלה של V, VIII, XIII גורמי קרישה. יש לו תכונות הורמונלית הציגו כאשר במגע עם טסיות ותאי אנדותל. כאשר מחובר thrombomodulin האנזים הזה מפסיק לכבות דם.

שלב של המוסטאסיס: מהו תפקידו של האנזים קרישת דם

תכונה מיוחדת היא הסגר עוצר דמום של כלי השיט נפגע. חוטי הפיברין לתרום להיווצרות של קריש דם, אשר לאחר מכן רוכש תכונות דם עפיצות. מהו שם האנזים שגורם קרישת דם? השם הוא מאוד דומה למילה "קריש דם" - תרומבין. הוא תמיד מוכן לעבוד, ועל פרות של פעולה אינטנסיבית מתחיל. המוסטאסיס מחולק למספר שלבים:

1. התרחשות שלב prothrombinase. בשלב זה אנזימי רקמות ודם נוצרו, בתהליך ממשיך עם מוצאם במהירויות שונות. היווצרות דם prothrombinase תלוי רקמות prothrombinase (אנזים רקמות מפעיל גורמים להיווצרות של אנזים בדם). בשלב זה אותו חיצוני ואת המנגנון הפנימי של קרישת דם.
2. שלב של דור תרומבין. בשלב זה, אנחנו מקבלים תשובה לשאלה כיצד האנזים גורם קרישת דם. פרותרומבין מחולק חלקים נוצר חומר trombinaktiviruyuschee אשר מגרה ומיישם את השלבים הבאים accelerin.
3. התרחשות שלב של הפיברין. טרומבין (אנזים שגורם קרישת דם) השפעה על פיברינוגן, חומצות מחשוף חומצה מתרחש.
4. שלב זה הוא מיוחד כי פולימריזציה של הפיברין היווצרות קריש.
5. פירוק פיברין. בשלב זה hemocoagulation מסתיים.

"חיצונית" בהדרגה

מנגנון זה מאוד מסובך בשלבים. ראשית, באזורים שנפגעו במגע עם דם, thromboplastin הפעלת גורם III. ואז הוא ממיר VII (proconvertin) ב VII-A (Convertino). כתוצאה התגובה הזו מתעוררת מורכבים Ca ++ + III + VIIIa, מפעיל X פקטור, וכי מומר Xa. כפועל יוצא של כל התהליכים מעלה מורכבות נוספות, אשר יש לו את כל התכונות של prothrombinase רקמות. נוכחות Va מציין נוכחות של תרומבין, פקטור V-הפעלה. זה רקמה prothrombinase ממירה פרותרומבין כדי תרומבין. אנזים זה גורם קרישה בדם על ידי הפעלת V גורמים שמיני, שנזקק להופעת prothrombinase דם.

"פנימית" קרישת דם

יחד עם הקרישה מחוץ פנימית התחילה. צור עם חלק סדיר של כלי השיט, מפעיל XII פקטור (XII - XIIa). באותו רגע זה נוצר מסמר עוצר דמום. XII פעילות מפעילה את XI גורם, מתרחשת לאחר מכן XIIa + Ca ++ + שיה + III, אשר משפיעה IX וצורות שונות קומפלקס. זה מפעיל X, ולאחר מכן מופיע Xa + Va + Ca ++ + III, שהינה prothrombinase דם. הנה אנזים אחר גורם קרישת דם. החלוקה "חיצוני" ו- "פנימי" הוא מאוד מותנה והוא משמש רק בחוגים אקדמיים מטעמי נוחות, כמו תהליכים אלה קשורים מאוד מקרוב.

תפקידו של גורמי קרישה בתהליך

כבר אמרנו שתהליך קרישת דם אינו נטול חומרים מסוימים, קראו גורמים. חומרים אלה הם מטבעם - חלבוני פלזמה, אשר במדע הרפואה שנקראים גורמים.

• הפיברין פיברינוגן. Fibrinogen ממוזער כאשר הפעולה של תרומבין.
• תרומבין פרותרומבין. פרותרומבין הוא גליקופרוטאין, זה מספיק דם כדי להמיר פיברינוגן לתוך הפיברין. טרומבין - אנזים שגורם קרישת דם, זה רק עקבות של אותו גלויים.
• Thromboplastin. יש לה מבנה פוספוליפידים, בתחילת הפעילות. זהו השתתף עיקרי בשלב הראשוני.
• סידן מיונן Ca ++. פעיל משתתף המנגנון של הומאוסטזיס.
• Proaktselerin ו accelerin (-גלובולין AC). המעורבים בקרישה בשני שלבים. אץ רב תהליכים אנזימטיים.
• Prokonvertina ו Convertino. שבריר חלבון בטא-גלובולין זה. מפעיל רקמות protombinazu.
• גלובולין Antigemofilichesky (AGG-A). חבר prothrombinase דם. אם לא חלבון זה, אז זה מתפתח המופיליה. שלה כמות קטנה של דם, אבל זה חיוני עבור בני אדם.
• גלובולין Antigemofilichesky (AGG-V, גורם המולד). הזרז ו מפעיל X פקטור.
• פקטור קולר, גורם סטיוארד-Prauer. המשתתפים prothrombinase.
• גורם רוזנטל, קודם thromboplastin הפלזמה (PPT). היא מאיצה הופעת prothrombinase.
• מגע גורם גורם Hageman. האם לדחוף את מנגנון הקרישה. מעורב בהפעלת גורמים אחרים.
• Fibrinstabilizator Laki-Loránd. דרוש בייצור הפיברין מסיס.

כל הגורמים הללו נחוצים קרישה נכונה כאשר תהליך זה מתרחש במהירות וביעילות, מבלי לגרום לגוף האנושי כדי אובדן מוגזם של דם.

המנגנון של היווצרות בורידים

שחזור של כלי דם שנפגע אינו מתרחש איכשהו, זה כולל הרבה חומרים מסודרים בביצוע תפקידיהן. מהות התהליך הזה נעוצה בעובדה כי ישנם חלבוני קרישה בלתי הפיכים ותאי כדוריות דם. קרישי דם מחוברים אל קיר הכלי כאשר הקריש הצטרף אל הספינה, ניתוק נוסף אינו מתרחש.

כאשר כלי פגום, החומר ממנו הם נכבדים, תורמים עיכוב תהליכי קרישה. טסיות מוחלפות ונהרסו, וכתוצאה מכך עוזב procoagulants דם: thromboplastin ו תרומבין, אנזים שגורם קרישת הדם. תחת פעולה של פיברינוגן הופך הפיברין, אשר יש בצורת שתי וערב היא הבסיס של קריש דם. רשת זו במשך זמן מה הופך צפופה. בשלב זה, היווצרות של קרישי דם הקצוות, שהדם הפסיק.

זמן קרישה כאינדיקציה האנזים עובד

זמן מפציעה כדי לעצור את הדימום לוקח שנתיים עד ארבע דקות. האנזים גורם קרישה של דם בתוך 10 דקות. הפעם יהיה נכונים במקרה, אם לא תהיינה הפרעות במערכות הגדולות המעורבות בתהליך. אבל יש כמה מחלות בהן בתהליך קרישת מואט או אפילו בלתי אפשרי. פתולוגיות מסוכן כאלה הם המופיליה, סוכרת ועוד.

ההשתתפות של מערכת העצבים בתהליך

כאשר הפציעה מתרחשת, הגוף שולח אותות כאב למוח. כאב משנה תהליכים. סוג זה של גירוי עוזר להאיץ קרישה. לגורם הכאב מתווסף החשש כי מגדיל עוד יותר את הפעולה של תרומבין קרישה. אם הכאב פועל זמן קצר, תרומבין אנזים קרישת הדם עובד כך לחזור לשגרה הרבה יותר מהר, באותו הזמן מעורב רק מנגנון רפלקס. ממושכת כאב ומחבר את מנגנון הלחות של קרישת דם, ריפוי רקמות הוא הרבה יותר איטי.

כאשר נחשף העצבים הסימפתטית או לאחר ההזרקה של עליות קרישת אדרנלין. בעוד ההשפעה על העצבים הפאראסימפתטית להאט תהליכים אלה. מחלקות לעבוד יחד ולתמוך אחד את השני. לאחר עצירת הדם, מגביר את הפעילות של המערכת הפאראסימפתטית, אשר תורמת פעילות protivosvertyvaniya.

המערכת האנדוקרינית לסייע המוסטאסיס

כל האיברים השייכים למערכת האנדוקרינית, הם מאוד חשובים תפקידיהם. הורמונים הם השפעה חזקה מאוד על המערכת של הגוף. להאיץ את תהליך קרישת הדם הורמונים כגון ACTH, הורמון גדילה, אדרנלין, קורטיזון, טסטוסטרון, פרוגסטרון. השפעת המעכבים על המוסטאסיס שמספקת: מגרה בלוטת תריס הורמון, thyroxin ואסטרוגן. אם אתה מפר את התפקוד של הורמונים עשוי להיות שינויים בתהליך ויכול להיות סיבוכים רציניים, אשר יש לדון עם רופא מומחה.